Novos medicamentos contra diabetes mostram seus prós e contras

Conforme os pacientes e seus médicos consideram o uso de dois dos mais novos tratamentos para o diabetes tipo 2, a escolha pode se basear nos efeitos colaterais.

Um estudo multicêntrico, chamado DURATION-6, revelou que injeções diárias de liraglutida (Victoza) são ligeiramente mais eficazes do que injeções semanais de exenatida (Bydureon) na redução de açúcar no sangue e na perda de peso em pacientes com diabetes tipo 2.

No entanto, os pacientes que tomaram exenatida sofreram menos efeitos secundários negativos, tais como náuseas, vômitos, e diarreia.

Fiel da balança

"Os resultados deste estudo serão úteis para médicos e pacientes na tomada de decisão compartilhada sobre qual destas duas drogas é mais adequada para um paciente em particular," disse o Dr. John B. Buse, da Universidade da Carolina do Norte (EUA).

"Por exemplo, para alguns pacientes a vantagem adicional de perda de peso oferecida pela liraglutida pode inclinar a balança a favor dessa droga. Para outros pacientes, porém, a maior conveniência de injeções uma vez por semana e o padrão mais favorável de efeitos colaterais da exenatida seria extremamente atraente."

Os resultados do estudo, com duração de 26 semanas, foram publicados na revista The Lancet.

Açúcar no sangue e peso

Os dois medicamentos produziram uma diminuição clinicamente significativa nos níveis de açúcar no sangue.

Ao final do estudo, 60% dos pacientes que tomaram liraglutida alcançaram níveis de HbA1c de menos de 7%, em comparação com 53% dos pacientes que tomaram exenatida.

Ambas as drogas também produziram uma diminuição progressiva do peso corporal, mas os pacientes que tomaram liraglutida perderam cerca de 2 quilos a mais do que aqueles que tomaram exenatida.

Efeitos colaterais

Os pacientes em ambos os grupos relataram efeitos colaterais durante os seis meses do estudo.

Os efeitos colaterais mais comuns foram náuseas (21% no grupo liraglutida versus 9% no grupo exenatida), diarreia (13% contra 6%) e vômitos (11% contra 4%).

A ocorrência de efeitos colaterais reduziu-se em ambos os grupos ao longo do tempo, mas 5% dos pacientes sob liraglutida e 3% sob exenatida desistiram do estudo por causa dos efeitos colaterais.

Fonte: Diário da Saúde

Química - vídeo-aulas - parte 3

continuação

aula 13 - ligação covalente: teorias e estrutura molecular



aula 14 - eletrólitos



aula 15 - estados da matéria: uma abordagem microscópica



aula 16 - termodinâmica



aula 17 - cinética química



aula 18 - equilíbrio químico



aula 19 - metais e eletroquímicas

Química - vídeo-aulas - parte 1

Caros leitores, aqui vai um pack de aulas de química da USP, espero que gostem, caso tenha alguma dúvida, deixe no campo de comentários, assim outros leitores tentarão responder...

aula 1 - propriedades gerais da matéria

aula 2 - colóides



aula 3 - separação de misturas



aula 4 - transformações: o que podemos ver - parte 1



aula 5 - transformações: o que podemos ver - parte 2



aula 6 - a matéria não é contínua: a química explica o visível com o invisível

Fiocruz e farmacêutica japonesa Eisai: combate a doenças negligenciadas

Na última semana (25/10), a Fiocruz e a farmacêutica japonesa Eisai anunciaram a assinatura de um acordo colaborativo para o desenvolvimento de novos medicamentos e vacinas para  doenças negligenciadas típicas dos trópicos. A parceria terá início com a produção de um medicamento para o combate à malária cerebral, que ocorre quando o protozoário causador da doença adere às paredes dos vasos sanguíneos na região do cérebro, o que resulta na obstrução do fluxo sanguíneo. Essa complicação no quadro da doença ocorre em aproximadamente 10% dos casos de malária e as taxas de mortalidade aumentam de 25% a 50% no período de 24 a 46 horas após seu aparecimento inicial.

 O medicamento será desenvolvido com base no composto E6446, que apresenta o chamado receptor TLR9, o qual desempenha um papel fundamental no reconhecimento de agentes patogénicos no organismo, como bactérias ou vírus, auxiliando o sistema imune do corpo em sua proteção. Mais de 10 tipos de TLR foram relatados na literatura científica até o momento.

A parceria da Eisai com a Fundação faz parte do compromisso da farmacêutica com a Declaração de Londres, um esforço coordenado de diversas companhias e organizações sem fins lucrativos mundiais para erradicar até 2020, a partir de acordos público-privados, 10 doenças tropicais negligenciadas, como a leishmaniose, a doença de Chagas, a hanseníase e a doença do sono. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), essas enfermidades atingem 1 bilhão de pessoas em 149 países. Em 100 ou mais territórios, que apresentam situações de pobreza, duas ou mais dessas doenças são consideradas endêmicas.

Fonte: Fiocruz

Proteína extraída de planta nativa tem atividade antitumoral

Medicamento natural

Uma trepadeira encontrada no nordeste brasileiro e na África possui uma atividade tóxica celular, interferindo na síntese de proteínas.

Outra particularidade é que ela leva à apoptose, que é a morte celular programada.

Essas características fazem dela uma candidata ao desenvolvimento de fármacos dirigidos ao tratamento de tumores, principalmente os superficiais, como os de pele.

Os estudos in vitro mostraram que a pulchellina apresenta uma atividade tóxica celular, interferindo na síntese de proteínas. Outra particularidade é que ela leva à apoptose, que é a morte celular programada.

A descoberta foi feita por pesquisadores do Instituto de Física de São Carlos, que estão desenvolvendo estudos com a pulchellina, uma proteína extraída das sementes da Abrus pulchellus.

Engenharia genética

A molécula da pulchellina apresenta duas partes. Uma é responsável pelas atividades de toxicidade, enquanto a outra responde pelo mecanismo que permite a sua entrada dentro das células.

"Estamos trabalhando tanto com a proteína nativa, extraída e purificada diretamente da planta, como também com as duas partes isoladamente, obtidas por meio de engenharia genética", explica.

"Neste processo, o gene da planta foi isolado e introduzido em uma bactéria para esta célula produzir as partes da proteína em um meio de cultura apropriado. Estas novas moléculas são chamadas de recombinantes", conta.

Atualmente, os pesquisadores contam com a parceria de uma empresa de biotecnologia de Campinas, onde estão sendo realizados estudos in vitro e em animais com o objetivo de desenvolver uma formulação que permita a entrada da cadeia tóxica da pulchellina dentro da célula tumoral sem afetar as demais.

"A ideia é que, uma vez desenvolvida a nanoestrutura e a formulação, a toxinAbrusa poderá ser utilizada sobre tumores localizados superficialmente", diz a professora.

Pulchellina

A pulchellina é uma proteína inativadora de ribossomos do tipo 2 (RIP tipo 2), locais de síntese de proteínas dentro das células.

"A ricina, encontrada na mamona, e a abrina, encontrada na Abrus precatorius, pertencem à mesma família e podem ser consideradas como outros exemplos mais conhecidos dessa família de RIPs tipo 2", conta a professora Ana Paula Ulian de Araújo, coordenadora do estudo.

Os primeiros estudos permitiram caracterizar a citotoxicidade da proteína, bem como o isolamento e a identificação de isoformas. "Identificamos quatro isoformas mais viáveis para aplicação em pesquisas, sendo que algumas são mais tóxicas [para as células] que outras", diz a professora.

Fonte: Diário da Saúde

Reprodução, Sistema Genital, Ontogênese - vídeo-aulas

São cinco vídeo-aulas
Pode ser necessário clicar duas ou três vezes no player para iniciar

aula 1 - apresentação



aula 2 - Anatomia e Fisiologia dos Sistemas Reprodutores Masculino e Feminino



aula 3 - Ciclo Reprodutor Feminino



aula 4 - Reprodução Assistida



aula 5 - Gametogênese
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O peixe e seus derivados suplementos

Comer peixe duas vezes por semana pode ajudar a proteger você contra o AVC, mas os suplementos de óleo de peixe não têm o mesmo efeito segundo um novo estudo.

Os pesquisadores analisaram os resultados de 38 estudos anteriores para examinar a associação entre o consumo de peixe e o risco de AVC ou mini-AVC (saber para médicos como ataque isquêmico transitório). Os estudos incluíram cerca de 800.000 pessoas em 15 países.

Após o ajuste para vários fatores de risco, os pesquisadores concluíram que as pessoas que comiam duas a quatro porções de peixes gordurosos por semana tiveram um risco seis por cento menor de AVC ou mini-AVC do que aqueles que comeram uma ou menos porções por semana. As pessoas que comeram cinco ou mais porções por semana tiveram um risco 12 por cento menor.

Duas doses por semana de qualquer peixe foi associado com um risco reduzido de 4%. No entanto, os suplementos de óleo de peixe não reduzem o risco de AVC ou mini-AVC, de acordo com a equipe liderada pelo Dr. Rajiv Chowdhury, da Universidade de Cambridge, na Inglaterra.

O estudo foi publicado online em 30 de outubro no BMJ .

As pesquisas prévias ligadas consumo regular de peixe com um risco reduzido de doença cardíaca coronária e as diretrizes atuais recomendam o consumo de pelo menos duas porções de peixe por semana, de preferência peixe oleoso como sardinha. Este estudo mostra que o consumo de peixe também pode reduzir o risco de acidente vascular cerebral, de acordo com uma notícia do jornal.

Há uma série de possíveis razões pelas quais comer peixe pode beneficiar a saúde vascular segundo os autores do estudo. Isto pode ser devido as interações entre uma ampla variedade de nutrientes, tais como vitaminas e aminoácidos essenciais, normalmente encontrados em peixes.

Ou pode ser que comer mais peixe leva as pessoas a comer menos carne vermelha e outros alimentos que prejudicam a saúde vascular, ou que um maior consumo de peixe pode ser um indicador de uma dieta saudável em geral ou maior riqueza, sendo que ambos estão associados a uma melhor saúde vascular.

Embora a pesquisa encontrasse uma associação entre a ingestão de peixe maior e redução do risco de AVC, ela não podia provar uma relação de causa-efeito.

FONTE: MedlinePlus

Hipermagnesemia com distonia, policitemia e cirrose (HMDPC)

O que é HMDPC?

Hipermagnesemia  com distonia, policitemia, e cirrose (HMDPC) é uma desordem hereditária em que quantidades excessivas do elemento manganês se acumulam no organismo, em particular no cérebro, no fígado e no sangue (Hipermagnesemia). Os sinais e sintomas desta doença podem aparecer na infância (precoce), tipicamente entre as idades de 2 e 15 ou na idade adulta.

O manganês acumula numa região do cérebro responsável pela coordenação do movimento, causando problemas neurológicos que tornam difícil controlar o movimento. A maioria das crianças com início precoce de HMDPC apresenta tensão involuntária dos músculos dos braços e pernas (quatro membros-distonia), que muitas vezes leva a uma caminhada característica, descrita como uma "marcha pé-de-pau". Outros sintomas neurológicos em crianças afetadas incluem tremor involuntário, movimento extraordinariamente lento (bradicinesia), e fala arrastada (disartria). A forma de início na idade adulta de HMDPC é caracterizado por um padrão de anormalidades de movimento conhecidos como o parkinsonismo, a qual inclui bradicinesia, tremor, rigidez muscular e uma incapacidade para manter o corpo vertical e equilibrado (instabilidade postural).

Os indivíduos afetados apresentam um número aumentado de células vermelhas do sangue (policitemia), e baixos níveis de ferro armazenados no corpo. As características adicionais de HMDPC pode incluir um aumento do fígado (hepatomegalia), cicatrização (fibrose) no fígado e doenças irreversíveis do fígado como cirrose.

É comum HMDPC?

A prevalência de HMDPC é desconhecida. Um pequeno número de casos foram descritos na literatura científica.

Quais os genes relacionados com HMDPC?

A HMDPC causa mutações no gene SLC30A10. Este gene fornece instruções para uma proteína que transporta o manganês através das membranas celulares. O manganês é importante para muitas funções celulares, mas grandes quantidades são tóxicos, em particular para as células do cérebro e do fígado. A proteína SLC30A10 é encontrada nas membranas que envolvem as células do fígado e células nervosas do cérebro, assim como nas membranas de estruturas no interior dessas células. A proteína protege estas células de concentrações elevadas de manganês fazendo a remoção de manganês, quando os níveis ficam alterados.

Mutações no gene SLC30A10 pode prejudicar o transporte de manganês para fora das células, permitindo que o elemento a acumule-se no cérebro e no fígado. Acumulação de manganês no cérebro conduz a problemas de movimento característicos de HMDPC.

Como as pessoas herdam HMDPC?

Esta condição é herdada em um padrão autossômico recessivo, o que significa que ambas as cópias do gene em cada célula apresentam mutações. Os pais de um indivíduo com uma condição autossômica recessiva carregam uma cópia do gene mutado, mas eles normalmente não apresentam sinais e sintomas da doença.

Fonte: Genetics Home Reference